为什么现在很多年轻人喜欢熬夜？

人类一生中有三分之一的时间在睡觉，苍蝇、蠕虫甚至水母等无脊椎动物也会睡觉。在整个进化过程中，睡眠对于所有具有神经系统的生物来说都是普遍而必要的。然而，你有没有想过我们为什么要睡觉？

事实上，科学家多年来一直在寻找答案。根据165438+65438 10月8日发表在《分子细胞》杂志上的一项新研究，以色列Baylan大学的研究人员发现，大脑中的PARP1蛋白就像一个“天线”，可以向大脑发送一个时间信号，让大脑进入睡眠状态，修复DNA损伤。这一发现离解开这个谜团又近了一步。

当我们醒着的时候，体内的稳态睡眠压力会增加，保持清醒的时间越长，压力越大。在清醒的时间里，紫外线、神经元活动、辐射、氧化应激等因素都会造成神经元持续的DNA损伤。但是，大脑中过多的DNA损伤会带来危险，睡眠会“调用”DNA修复系统。

斑马鱼睡眠时的神经活动特征与人类相似，是睡眠研究的对象。通过斑马鱼实验，研究人员确定DNA损伤的积累是睡眠状态的驱动因素。当DNA损伤累积达到最大阈值时，稳态睡眠压力增加到触发睡眠的冲动，于是鱼进入睡眠状态。后续睡眠促进DNA修复，从而减少DNA损伤。

研究还发现，至少需要6个小时的睡眠才能降低稳态睡眠压力，修复DNA损伤。那么，大脑中的什么机制告诉我们:该睡觉了？发现PARP1蛋白是DNA损伤修复系统的一部分，是最早快速反应的蛋白之一。它可以标记细胞中DNA损伤的位置，并“招募”所有相关系统来消除DNA损伤。

通过基因和药理操作，PARP1的过表达和敲减(下调)实验表明，增加PARP1不仅可以促进睡眠，还可以增加睡眠依赖的修复。反之，抑制PARP1会阻断DNA损伤修复的信号。结果就是这些鱼没有完全意识到自己累了，所以不会进入睡眠模式，导致DNA损伤得不到及时修复。同样的实验结果也在老鼠身上得到了验证。

这项新发现描述了如何在单细胞水平上解释睡眠的“事件链”。这种机制可以解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病(如帕金森病和阿尔茨海默病)之间的关系。研究人员认为，未来的相关研究将扩展到更多其他动物，包括低等无脊椎动物到人类。