棉花枯萎病是什么样的？
棉花枯萎病
顾本康
尖孢镰刀菌感染棉花植物的维管束并导致植物萎蔫。它最早于1891在阿拉巴马州被发现。
分布和危害
它发生在南美洲、北美洲、亚洲、非洲和欧洲的29个国家。据我国上世纪70年代的一项调查，东北、西北、黄河流域、长江流域的20个省市几乎全部受损，陕西、四川、江苏、云南、山西、山东、河南等省受损严重。
棉株不同生长阶段的症状因品种和自然环境而异:苗期有青枯型、半黄型、黄网状型、皱缩型、紫红型、黄化型；蕾期有枯萎型、半黄型、枯斑型、顶枯型，重病株落光杆型。病株维管束呈褐色，贯穿全株。棉株高峰期在3 ~ 4片真叶或蕾期，重病株死亡，导致缺株；一般病株表现为植株矮，节间变短，或半死，铃稀疏，柔荑花序差，易脱落。一般会减产10% ~ 20%，严重时会达到30% ~ 40%。
疾病的起因
所述病原体是尖孢镰孢。Vesinfectam，属于半翅目。小孢子为单细胞，椭圆形，无色；厚垣孢子是圆形的，末端的或共生的，并以恒定的数目相连。大锥虫足细胞不明显，镰刀状，多为三隔，大小为16.2 ~ 47.1×2.6 ~ 5.1(微米)。从65438到0992，陈奇报道了巨结肠藻可分为三种培养类型。ⅰ型:对称镰刀形或梭形，顶端细胞长，逐渐变窄，足细胞明显或不明显，孢子有三个隔膜；ⅱ型:不对称镰刀形，或稍直的新月形，顶端细胞长，孢子有3-5个隔膜，最多可达8个；ⅲ型:孢子短而宽，顶端细胞钝或具喙，后1/3增宽，足细胞明显或不明显，基部变窄，孢子有3个隔膜。不同培养基上菌落形状和色素有差异(见图)。
根据病原菌致病性的变化分为7个生理小种:G.M. Armstrong和J.K. Arronostron (1960)，证明埃及的棉花枯萎病只侵入海岛棉，印度的棉花枯萎病只侵入亚洲棉，美国的棉花枯萎病能侵入陆地棉和海岛棉，但不能侵入亚洲棉。一个菌株可以侵染大豆和烤烟，而另一个菌株可以。Belykh (Ibrahim.1966)确定苏丹棉花枯萎病能同时侵染陆地棉、海岛棉和亚洲棉，称为5号生理小种。G.M.Armstrong (1979)报道在巴西尖孢镰刀菌只侵染陆地棉，称为6号生理小种。唐等(1986)对中国尖孢镰刀菌进行研究，在国际统一的鉴定寄主上确定其致病性最强，所有供试棉花寄主均感病，称为生理小种7号(见表)。
20世纪60年代以前，人们认为棉花枯萎病非常专化性，只能侵害棉花。近年来的研究表明，棉花枯萎病的寄主范围很广。据伊贝尔(L.Ebbels，1975)统计，在棉花枯萎病中，可直接从感病植株中分离出的植物有40多种，如棉花、大豆、烟草等。1977之后，我国鉴定出棉花枯萎病寄主植物20多种。
不同抗性的棉花品种侵染程度明显不同。陆地棉、亚洲棉、海岛棉的抗性差异从感病到抗病不等，陆地棉品种川52-128已被列为主要抗原。
棉花枯萎病大孢子培养型
RRSSS7号(中国)RRRRS6号(巴西)RSSR5(苏丹)RRSRR4号(印度)RRSSR3号(埃及)SSRSS2号(美国)RRSS1(美国)yelledo大豆戴金元烟草亚洲棉海岛棉陆地棉生理小种。
不同生理小种对宿主的感染
r:不传染s:传染。
棉花枯萎病在田间的消长与品种抗性、生育期、土壤温湿度密切相关。测定土壤温度在20 ~ 27℃时最严重，在28 ~ 31℃时下降，32℃以上停止发展。土壤含水量为60% ~ 75%，发病率最高。棉株现蕾期是棉花枯萎病的高峰期。一般6-7月雨水多，分布均匀，病害严重。棉田线虫与该病关系密切。在美国，在培育抗病品种时，线虫和棉花枯萎病被认为是复合病害。
感染过程和疾病周期
棉花枯萎病通过土壤中的根系侵染棉株，伤害维管束系统，导致棉株枯萎。萎蔫有两种解释:一种解释是菌丝通过内皮层进入导管，在导管内迅速繁殖，堵塞导管，阻碍水分运动，引起植物萎蔫，并伴有胶质和凝胶的积累，也影响水分运动；另一种解释是植物细胞和组织被病原菌产生的毒素毒害，例如植物在侵染反应中形成酚类物质毒害组织，引起萎蔫。镰刀菌毒素的存在不仅降低了细胞保水能力，还破坏了质膜的通透性。近年来，菌丝堵塞和毒素损伤已被组织切片和生化分析所证实，并趋于一致。
患病植物的所有器官都感染了细菌，在疾病的传播中，受感染的种子和土壤中的患病残留物是主要的传染源。带菌的种子可以传播到很远的地方，土里的病残可以通过水流或机器搬运近距离传播。枯萎病一旦传入棉田，很难根除，病菌可在土壤中存活8 ~ 10年。
疾病控制
贯彻“预防为主，综合防治”的方针，严格检疫，禁止从无疫区调运种子，建立无疫区种子场和种子供应基地，保护无疫区。如确需引进转让的棉花种子，需用硫酸脱毛，用402温汤浸泡半小时，或用0.3%多菌灵胶悬液浸泡14小时，以消除种子中的细菌，达到检疫标准；散发的病株可用氯化苦乳剂、溴甲烷“绵龙”粉等化学药剂消毒，以减少土壤中病原菌的数量；水旱轮作、三年水稻轮作、一年棉花轮作；选择高产优质抗病品种，减少重病田的产量损失，我国从50年代到80年代多次更新棉花品种，包括川52-128、陕401、宁86-1、延48、12等。，到1990。
棉铃疾病
棉花烂铃病
顾本康
由于许多病原菌感染棉铃而引起的疾病。危害棉铃的病原菌有40多种，常见的有10多种，如棉铃疫病、炭疽病、炭疽病等。、角斑病、黑果病菌、蛲虫、软腐病菌【根霉(Ehrenb。et fr)Vuill]和红腐病菌。在铃病流行年份，每年皮棉产量约为10% ~ 20%。
分布和类型
世界上几乎所有的棉花种植国家都有棉铃病害的记录，但不同国家的病原菌种类不同。炭疽病是印度的主要病原体，角斑病是埃及的主要病原体。美国J.Canguil (1975)报道的棉铃上的病原菌有40多种，炭疽病、印度炭疽病以及曲霉和镰刀菌的复合侵染也是主要病原菌。棉铃病害在我国较为常见，其中棉铃疫病、红腐病和炭疽病是黄河流域的主要病害。棉铃疫病是长江流域的主要棉区，炭疽病、角斑病、红腐病也很严重。据江苏省调查，90%的棉铃病害主要是由疫霉引起的。全年铃病发病率10% ~ 30%，重田可达40%，不仅减产，而且影响棉花品质，纤维变短，强度降低，衣分降低，种质劣化，造成10% ~ 20%的铃果损失。
棉铃疫病的病原是苎麻疫霉，属于卵菌纲和霜霉菌属。症状多出现在棉铃基部、棉缝和棉尖。受损棉铃起初呈蓝色水渍，随后转为深绿色，棉铃逐渐软化腐烂，严重时可脱落。
粉红病，病原是粉红单端孢菌，是半知菌和丝孢菌的一个属。对棉铃有害，表面覆盖粉红色绒毛，厚密。空气潮湿时变成白色绒毛，棉桃不易开裂，纤维粘结成坚硬的花瓣。病菌主要通过伤口感染。
炭疽病是由属于链格孢属的炭疽菌引起的。棉铃刚出生时是暗红色的斑点，然后病斑扩大，中间凹陷，上面可生成橙红色的色粉，特别是空气潮湿时。细菌侵入棉铃室后，纤维变成黑色硬花瓣。角斑病可诱发棉铃炭疽病的并发症，炭疽病也可直接侵染棉铃。
角斑病的病原是Xan-Thomson Campestris PV。锦葵科。为了危害棉铃，在棉铃的接缝处或顶端常产生深绿色油斑，呈圆形，可由几个点连接形成不规则的凹斑，然后变成褐色，病部到达棉铃室内的纤维，使纤维呈黄褐色。苞片受损后，出现油斑，多边形或不规则形，然后变成褐色。
黑果病的病原是棉双孢菌，属于球孢菌目。病铃变得僵硬发黑，铃壳表面密布小黑点，后期表面布满煤粉。细菌通过伤口侵入。
红腐病的病原是串珠镰刀菌-me，属于半翅目。受害棉铃表面与纤维产生均匀的粉红色或浅红色霉菌层，使纤维粘结成红白块。病铃不能正常开裂，纤维腐烂成硬瓣，种子发芽能力因细菌感染而降低。
花腐病的病原是瓜腐病菌，属于接合菌属和毛霉属。危害花冠和棉铃，受害花冠上长出白色菌丝体和孢子囊群，然后软化腐烂。
感染过程和疾病周期
细菌主要生活在病残者体内，导致次年贝尔病的发生。当气候条件适宜，平均气温在25 ~ 30℃，相对湿度在85%以上时，如果雨水回溅或风或虫传播，烂铃就会流行。棉铃枯萎病主要是由棉花植株基部的棉铃上溅上雨水引起的。炭疽病、红腐病、角斑病等在风雨后易感染传播。受害棉铃分解后储存在土壤中，受害棉铃中的种子可携带病菌传播，导致次年发生苗病和铃病。棉铃疫病、角斑病和炭疽病是由昆虫、机械创伤或直接感染引起的。一些弱寄生菌也可被棉铃裂果侵染，加重烂铃危害。棉铃病的侵染往往与棉株的开花顺序相对应，第一穗发病重于第二穗和第三穗，以此类推。一般棉铃开花后25 ~ 30天以上容易引起烂铃。经测定，幼铃棉酚含量略高，病情较轻。根据棉田调查，棉铃疫病和角斑病发生较早，炭疽病次之，红腐病和粉腐病发生更晚，黑果病一般发生较晚。在干旱气候条件下，当年棉铃病害发生轻。
疾病控制
引起棉铃病害的因素复杂，尤其与品种生育期和气候条件密切相关。另外，棉株封闭封闭，给防控带来困难。因此，主要是改善棉田生态环境，以农业技术措施为主，化学防治为辅。包括合理选择种植密度和施肥水平，提早去除基地三个果枝，科学使用生长调节剂、缩节胺(pix)，有效使用波尔多液等杀菌剂，最大限度减少棉铃腐烂损失。
文献学
《棉铃腐烂》，美国出版有限公司，纽约，1973。