如何缓解面部肌肉痉挛
面肌痉挛又称偏侧面肌痉挛，是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉痉挛，无神经系统损害的其他阳性体征。原因尚不清楚。
多为中年女性，起病一般为下眼睑轮匝肌阵发性轻微抽搐，之后逐渐扩展至面部一侧，尤其是嘴部肌肉的抽搐。抽搐程度不一，紧张、情绪激动或劳累时加重，安静或入睡时消失。在少数严重的病例中，面肌痉挛可累及整个面肌。大多数抽搐局限于一侧，双侧抽搐很少见。
该疾病是一种慢性进行性发展，一般不会自发缓解。部分患者晚期出现侧肌麻痹萎缩，抽搐也随之停止。病程初期，面肌痉挛限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑痉挛相鉴别，功能性眼睑痉挛不延伸至下面部，常为双侧。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或肢体不自主运动时，应考虑颅内病变，有必要去医院治疗。
面肌痉挛主要用药物治疗，如苯妥英钠、地西泮、鲁米那等。并配合理疗。轻症患者治疗后症状可稍有缓解。严重者，药物治疗无效时，可采用面神经封闭手术。
「面肌痉挛」是怎么发生的？
面肌痉挛又称偏侧面肌阵挛，是一种不自主的半面肌痉挛，多见于中年以上的女性。痉挛通常从一只眼或一张嘴开始，然后扩展到同侧半面肌，但额肌受累较少。间歇性不自主有节奏抽搐，无法控制。每次抽搐持续时间从几秒到几分钟不等，间隔时间不定。人的疲劳、情绪激动、大笑、眨眼都可以诱发或加重。虽然抽搐时面部没有疼痛，但频繁发作会影响视力、言语或咀嚼功能，患者难以承受。
这种疾病的原因仍然不明。大多数学者和临床医生认为，面神经是内耳门附近小脑下后动脉分支受压所致；当血管过度弯曲、拉伸、收紧或硬化时，症状就开始出现。推测面神经髓鞘在受压处收缩，传入感觉纤维和传出运动纤维“短路”，激活运动纤维，引起面肌痉挛。另一种说法是:来自面神经的运动抑制纤维也分布在肌肉中。当某种因素使抑制性纤维的兴奋消失时，面部肌肉就会痉挛。
根据临床表现，本病诊断容易，但应进行临床、耳鼻喉科和神经系统检查，以追踪可能的病因。检查应包括X线断层和CT检查，排除面神经被肿瘤(主要是桥小脑角或颞骨岩部肿瘤)压迫的可能。例如颞骨岩部的胆脂瘤最初表现为半面痉挛，面神经鞘瘤和罕见的听神经瘤也可以。特发性面肌痉挛只有在上述检查均为阴性时才能确诊。
面肌痉挛怎么治疗？
对于面肌痉挛的治疗，由于病因不明，缺乏特效疗法。目前，临床上常用的方法有:
(1)早期常用镇静剂、弱抗精神病药和抗癫痫药的联合用药。可选用地西泮、颠茄、苯妥英钠、卡马西平、痛定宁等药物。同时结合针刺(取穴:地下仓、颊车、飓风、合谷等。，强刺激时，离针20分钟)，可采用红外线、紫外线、超短波理疗，有望缓解轻度患者症状。
(2)面神经阻滞:在茎乳孔以下面神经干周围注射80%酒精0.5ml，阻断其传导功能，解除痉挛。2 ~ 3年后可能复发，但程度会明显减轻，可反复注射。封闭疗法的优点是损伤小，操作简单，缺点是不能避免复发，不能预测面瘫或痉挛的持续时间和程度。复发后虽可反复使用，但由于疤痕的影响，疗效较差。
(3)手术治疗:面神经电凝、颞骨内面神经减压术、神经切断术、面神经减压术联合神经切断电凝术等。
(4)中医认为该病是风痰入络，气血不通所致。宜治肝熄风，祛风通络，有助于清痰安神。可用镇肝熄风汤、涤痰汤加减:赭石20g、熟地黄20g、当归20g、白芍65438±02g、煅龙骨65438±05g、煅牡蛎65438±05g、胆南星65438±00g、半夏65438±05g、僵蚕65438±05g
面肌痉挛的原因有哪些？
面肌痉挛(HFS)是阵发性面肌的不自主抽动，通常局限于面部一侧，故又称面肌痉挛，偶可见于两侧。从眼轮匝肌开始，逐渐发展到脸颊甚至整个半张脸，反向发展的很少见。可因疲劳和紧张而加重，尤其是说话和微笑时，严重时可呈痉挛状态。他们中的大多数人在中年开始生病，据报道最小的两岁。过去认为女性容易发生。近年来的统计数据表明，发病率与性别无关。在HSF末期，少数病例可能会有轻度面瘫。
⑴血管因素1875 Schulitze等人报道，一位HFS患者在尸检时发现面神经处有一个“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知约80% ~ 90%的HFS是由于面神经脑干区血管受压所致。临床资料显示，小脑前下动脉(AICA)和小脑后下动脉(PICA)是导致HFS的主要血管因素，小脑上动脉(SCA)次之。已知SCA起源于基底动脉和大脑后动脉的交界处，其走行最恒定，而PICA和AICA相对多变，容易形成血管袢或对面神经的异位压迫。此外，迷路上动脉和椎动脉、基底动脉等其他变异动脉也可能压迫面神经，引起HFS。过去，人们认为HFS是由动脉的搏动性压迫引起的。近年来研究表明，单一静脉血管压迫面神经时也可引起HFS，上述血管中的两条或两条以上可对面神经形成联合压迫，在一定程度上影响了HFS手术的预后。
⑵非血管因素桥小脑角非血管性占位病变，如肉芽肿、肿瘤、囊肿等也可产生HFS。原因可能是:①占位导致正常血管移位。Singh等报道一例CPA表皮样囊肿移位AICA，压迫面神经，导致HFS；。②直接压迫面神经占位；③动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等异常血管的影响。此外，后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经许旺氏细胞瘤，压迫面神经导致HFS。平野报道了一例小脑血肿的第一症状是HFS。在年轻患者中，局部蛛网膜增厚可能是HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形和先天性蛛网膜囊肿偶尔也会引起HFS。
⑶其他因素HFS的主要原因是面神经脑干区的压迫因素，而大多数学者观察到面神经脑干区以外区域的血管压迫在桥小脑角手术中并不产生HFS。然而，Kuroki等人在动物模型中观察到，脑干区以外的面神经脱髓鞘病变的肌电图可表现出类似HFS的变化。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后的HFS。面神经脑干区外是否存在压迫因素导致HFS需要进一步探讨。
此外，HFS还可见于一些系统性疾病，如多发性硬化症。家族性HFS目前仅有少数病例报道，其发病机制尚不清楚，可能与遗传有关。
如何治疗面肌痉挛(HFS)？
(1)药物疗法
传统药物治疗多采用苯妥英钠、卡马西平、地西泮等抗癫痫药物，其他药物如西维因酊、非氨酯等据报道对部分HFS有特效，但不足以推广应用。
(2)封闭疗法
以前HFS的药物治疗效果不好时，临床上可以用酒精进行局部封闭，但往往会导致面瘫，容易复发。
近年来，肉毒毒素A (BTA)已被广泛用于HFS的封闭治疗。与酒精封闭相比，完全性面瘫比例小，作用持久。90%以上的患者有不同程度的好转，药效可持续3 ~ 4个月。其副作用为眼球干涩、上睑下垂、轻度面瘫。其毒性呈剂量依赖性，可产生被称为“点燃现象”的精神过敏。此外，还会影响自主神经系统。会导致心慌、心悸、血压升高。当与其他损害神经肌肉接头的药物合用时，毒性作用增加。治疗HFS时建议小剂量(12.5u)、多次(3 ~ 4次/年)、间歇使用BTA。
(3)手术治疗
自1944年Campbell和孙晓慧开始用手术治疗基底动脉瘤压迫引起的HFS后，经过Carden (1958)和Maroon (1960)对手术的进一步改进，Jannetta于1976年正式提出微血管减压术(MVD)。微血管密度已成为治疗HFS的首选。手术方法是:枕下开颅，暴露面神经，在面神经脑干区找到受压的血管，在其间置入明胶海绵、肌肉片或特氟隆片，达到减压的目的。这种手术曾被认为是治愈HFS且不留后遗症的唯一方法。
许多学者在长期随访中发现，MVD治疗HFS的远期有效率可达60% ~ 70%，部分患者在随访期内可得到不同程度的缓解甚至治愈，少数患者术后5月症状完全消失。Barker等人在其影响因素分析中表明，患者年龄、痉挛部位、病程、术前面瘫与远期疗效无关。检出的性别和疾病的典型程度是预后评估的主要指标。随访显示MDV治疗HFS的复发率仍为4% ~ 12%，可能与以下因素有关:(1)植入材料:明胶海绵、肌片可能被吸收导致复发，而特氟隆片已有报道减压后形成胆脂瘤，再压迫面神经；(2)植入物脱落:如果垫片放置不当，操作者在闭合颅骨前操作不慎，可导致垫片漂移；(3)术后蛛网膜粘连包裹面神经产生压迫；(4)减压不足:由于各种原因，如术者的技术、术中的意外情况、血管的隐性压迫等，导致减压不足；此外，联合血管压迫和单一血管减压可导致术后复发。Jannetta认为，大多数复发病例都是由于减压不足造成的。有学者提出，对这类患者再次手术仍可取得较好的临床效果，但对粘连引起的复发再次手术意义不大。HFS复发多在术后2年内(1个月至5年)，2年后复发率可低于1%。
MDV手术死亡率极低，但多数患者术后会出现恶心、呕吐、听力下降、面部感觉障碍、头晕等暂时性症状，多数患者可在术后两周内消失。仅有少数患者可出现永久性后遗症，如听力下降甚至耳聋(2.6%)、面瘫(0.9%)、面部感觉障碍(0.4%)、脑干梗死(0.3%)，且这些后遗症会随着再次手术而加重。
原发性面肌痉挛有什么特点？
面肌痉挛是阵发性不规则面肌的不自主痉挛或痉挛。常发生于面部一侧，双侧疾病患者少见。原发性面肌痉挛多发生在中年以后，女性多于男性。半面痉挛多始于眼轮匝肌且呈间歇性，然后逐渐蔓延至同侧其他面部肌肉，尤其是口部肌肉的痉挛。当你紧张或疲劳时，半面抽搐会变得更严重，并在睡眠中停止。神经系统检查无其他阳性体征。肌电图显示肌原纤维震颤和肌筋膜震颤波。该病一般不会自愈，治疗也不理想。目前多为对症治疗。