霍乱病毒是如何制造的！！！！！！！教我。
霍乱是由霍乱弧菌引起的一种严重肠道传染病，临床表现各异。典型病例为重症，包括严重的上吐下泻、脱水、微循环障碍、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭。如果不治疗，往往容易死亡，属于甲类传染病。过去，经典生物型霍乱弧菌引起的感染称为霍乱，埃托生物型引起的感染称为副霍乱弧菌。鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态学和血清学上几乎相同，两种弧菌感染的临床表现和预防措施也基本相同，因此不必分别命名为霍乱和副霍乱，而统称为霍乱。世界上第五次和第六次大流行与经典生物型有关，第七次疫情是由在印度尼西亚流行的Ayrto生物型引起的，这种情况一直持续到今天。1992年印度和孟加拉国霍乱疫情确认由一种新血清型引起，毒株命名为0139。现在已经蔓延到巴基斯坦，斯里兰卡，泰国，尼泊尔，香港，欧美，好像是第八次疫情。
流行病学
病人和带菌者是霍乱传染源。典型患者的呕吐物和腹泻物中含有大量细菌，每毫升粪便中可含107 ~ 109弧菌，在疾病传播中起重要作用。轻症患者容易被忽视，健康携带者不易被发现，这两者都是危险的传染源。潜伏期没有呕吐和腹泻，恢复期的细菌排泄时间一般不长，所以两者作为传染源的意义是次要的。海洋甲壳动物的表面可以附着高弧菌，高弧菌分泌几丁质酶，分解甲壳动物作为营养长期生存。食用受污染的海产品后可形成霍乱疫情。实验观察表明，弧菌是人工饲养的泥鳅和鳗鲡，可以在后者体内生长繁殖，然后排入水中。因此，泥鳅和鳗鲡可以成为弧菌的保存宿主，传播致病菌，引起霍乱流行。
该疾病主要通过水传播，受污染的食物、手和苍蝇也在传播疾病中发挥作用。
男女老少都易患这种疾病。在新感染地区，成人比儿童更容易感染；在流行地区，儿童的发病率高于成人，后者对感染的抵抗力随着对霍乱弧菌抗体滴度的升高而增强。病后第三次严重感染是很少见的。实验感染霍乱弧菌的志愿者对第二次感染有很强的抵抗力，这种抵抗力至少可以持续3年。首次感染的经典霍乱弧菌免疫力(100%保护)强于埃尔托弧菌(90%保护)。虽然霍乱患者可以在几年内免受新的感染，但他们对霍乱毒素和细菌的肠道抗体只能在几个月内保持一致。
病因学
1.霍乱弧菌形态染色革兰氏染色阴性。细胞长1.5 ~ 2.0微米，宽0.3 ~ 0.4微米，呈逗号状弯曲，末端有鞭毛，长度为细胞的4 ~ 5倍。
细菌活跃，可在暗场悬液中穿梭，粪便可用于直接涂片检查。
2.培养特征:霍乱弧菌在碱性肉汤或蛋白胨水(pH 8.8 ~ 9.0)中增殖迅速，表面形成透明膜。弧菌在营养琼脂或肉膏琼脂中培养过夜后，菌落大，半透明，呈浅灰色。弧菌在选择性培养基中繁殖，如胆盐琼脂、硫代硫酸盐-柠檬酸盐-胆盐-蔗糖培养基(TCBS)、亚硫酸盐琼脂等。
3.生化反应霍乱弧菌01和非典型霍乱弧菌01都能发酵蔗糖和甘露糖，但不能发酵阿拉伯糖。非01霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖的发酵不同。此外，Eirto生物型可以分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇(VP试验)。0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖。
4.霍乱弧菌干燥2小时或55℃加热10 min即可死亡，煮沸后立即死亡。弧菌在1: 2000 ~ 3000 Hg或1: 500000高锰酸钾作用下，几分钟即被杀死，在0.1%漂白粉作用10分钟死亡。霍乱弧菌在正常胃酸中可存活4分钟，在未经处理的粪便中可存活数天。在pH 7.6 ~ 8.8的浅水井中，经典霍乱弧菌的平均存活时间为7.5天，而埃尔托霍乱弧菌的平均存活时间为19.3天。弧菌在海水和深水井中存活10 ~ 13天。食物、香料、醋、酒等。氯化钠浓度高于4%或蔗糖浓度高于5%都不利于弧菌的存活。霍乱弧菌在牛奶、鲜肉和冰箱鱼虾水产品中的存活时间分别为2 ~ 4周、1周和1 ~ 3周。常温贮藏的新鲜蔬菜存活1 ~ 5天。霍乱弧菌可在案板、布上存活较长时间，在玻璃、瓷器、塑料、金属上存活不超过2天。
5.抗原结构霍乱弧菌有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。h抗原属于霍乱弧菌；o抗原有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分组分型的基础。群体特异性抗原可达100种以上。
6.分类世卫组织腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三组。
⑴01群霍乱弧菌:包括经典型霍乱弧菌(霍乱弧菌)和埃尔托生物型。01群的特异性抗原有A、B、C三种，其中A抗原为01群所拥有。当A抗原与其他B、C抗原结合时，可分为三种类型，即原型-AC(稻叶)、异型-AB(小川奈那)和中间型。
⑵霍乱弧菌非01群:该群鞭毛抗原与01群相同，但细菌(0)耐药原理不同，不被霍乱弧菌01群多价血清凝集。根据O抗原的不同，该群可分为137血清型。过去认为该群仅引起散发性胃肠炎腹泻。一般来说，这种弧菌感染不会用霍乱来治疗。但1992年印度、孟加拉爆发霍乱，经01、137群霍乱弧菌诊断血清确认，该流行菌不凝集。被定为霍乱弧菌0139，经鉴定为真霍乱弧菌。
⑶非典型霍乱弧菌群01:可被多价血清群01凝集，但该群菌不产生肠毒素，故不致病。
霍乱弧菌可产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素，细胞裂解后释放内毒素。霍乱肠毒素(CT)很难区分经典型、ET-Tor型和0139型。
发病机理
人体内存在非特异性免疫来抵抗霍乱弧菌的入侵。胃酸在其中起着重要的作用。胃大部切除术后，大量饮水、大量进食使胃酸稀释，降低了对霍乱弧菌的抵抗力。但霍乱弧菌正常摄入量超过108-9，可致病。
人体的其他屏障，如肠动力、肠粘液、酶、胆盐等，都可以被霍乱弧菌适应。霍乱弧菌可通过鞭毛活性、粘蛋白酶、粘附素和细菌的化学趋化性成功粘附于肠粘膜上皮细胞，但不侵入细胞并继续繁殖，然后肠毒素发挥重要作用。
霍乱肠毒素有A和b两个亚基，具有毒素活性的A亚基可分为A1和A2两个肽段，两个肽段通过二硫键连接，分子量分别为23 ~ 24 KD和5 ~ 6 KD。B亚基有五个部分，每个部分的分子量为11.6kD，能与肠上皮细胞刷状缘细胞膜的受体(Gm1神经节苷脂)结合。亚基B与肠粘膜细胞结合后，亚基A从毒素的整个分子中分离出来，向细胞膜内侧移动，其A1部分被释放到胞质溶胶中，激活腺苷环化酶，使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷。大量的环磷酸腺苷在粘膜细胞中积累，作为第二信使，刺激隐窝细胞分泌氯离子和可能的碳酸氢根离子，抑制绒毛细胞对氯和钠离子的正常吸收。由于肠粘膜分泌增强，恢复减少，大量肠液聚集在肠腔内，形成本病特征性的严重水样腹泻。
霍乱弧菌的内毒素来源于霍乱弧菌的细胞壁，耐热，具有O型弧菌抗原的特异性，与霍乱的发病关系不大。弧菌产生的酶(如粘蛋白酶)、代谢产物或其他毒素(如血管渗透因子、溶血素)对人体有一定的损害。
严重的腹泻和呕吐导致水分和电解质大量流失，迅速导致严重脱水，导致微循环衰竭。钾、钠、钙和氯的流失可能导致肌肉痉挛、低钠血症、低钾血症和低钙血症。由于胆汁分泌减少，肠液中有大量的水、电解质和粘液，所以上吐下泻就像米饭泔水。碳酸氯的流失导致代谢性酸中毒。由循环衰竭、低钾血症和毒素对肾脏的直接作用引起的肾缺血可引起肾功能障碍或衰竭。
病变
病理解剖显示，患者小肠活检仅显示轻度炎症。绒毛膜细胞有变形的微绒毛或大的无微绒毛的假鬼臼状胞质突起，从尖端细胞表面延伸到肠腔内。隐窝细胞也有延伸到隐窝腔的假鬼臼状突起。上皮细胞线粒体肿胀，嵴鳞消失，高尔基囊泡增多，内质网扩张，囊泡形成。死亡患者的主要病理变化是严重脱水:尸僵出现早，皮肤干燥发绀，皮下组织和肌肉干燥。内脏浆膜暗淡，肠内充满米泔水样液体，胆囊内充满粘稠胆汁。心、肝、脾等器官全部被缩小。肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管混浊肿胀、变性坏死。其他器官也有出血、变性等变化。
潜伏期1 ~ 3天，老人几小时到7天不等。多数起病突然，少数在发病前1 ~ 2天有头晕、乏力、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。经典生物型和霍乱弧菌0139引起的疾病症状较重，而埃尔托型引起的疾病症状较轻，无症状。
(1)典型案例的过程分为三个阶段。
1.绝大多数腹泻呕吐期患者是以急性腹泻呕吐开始的。腹泻无痛，少数患者可因腹直肌痉挛而出现腹痛，无急性腹痛和剧烈腹痛。大便开始浑浊或水样，有粪便；它很快变成米饭泔水样或无色透明水样，无粪便气味，略带甜味或腥味，并含有大量片状粘液。少数危重病人偶有出血，故大便为洗肉水样，出血可呈焦油样，多为Eirto型。大便量大，每次可超过1000ml，一天十多次，甚至难以计数。呕吐通常发生在腹泻后，常呈喷射状，持续不断。呕吐首先是胃里的东西，然后是清水。重者可如“米泔水”，轻者可无呕吐。这个时期持续几个小时到1 ~ 2天。
2.脱水期由于频繁腹泻呕吐，大量水分和电解质丢失，患者很快出现脱水和微循环衰竭。病人无动于衷，呆滞或激动，孩子可能处于昏迷状态。口渴、声音嘶哑、呼吸急促、耳鸣、眼窝凹陷、脸颊凹陷、嘴唇干燥、皮肤冰冷、失去弹性、手指起皱等。肌肉痉挛多见于腓肠肌和腹直肌。腹部呈船形，有柔韧感。脉搏缓慢或不可及，血压低。体表温度下降，成人肛温正常，儿童肛温高很多。这一时期通常持续数小时至2 ~ 3天。
3.恢复期患者脱水得到及时纠正后，大部分症状消失恢复正常，腹泻次数减少甚至停止。声音恢复，皮肤湿润，尿量增加。约1/3患者出现反应性发热，极少数患者尤其是儿童可能出现高热。
(2)临床类型根据临床表现，霍乱可分为五种类型。
1.无症状感染后，没有任何症状，只有细菌排出，称为接触者或健康携带者。细菌排出期一般为5 ~ 10天，个体可延迟至数月或数年，成为慢性携带者。
2.轻度患者有轻微不适，一天腹泻数次，大便稀薄，一般无呕吐脱水，血压和脉搏正常，血浆比重在1.026 ~ 1.030之间，尿量无明显减少。
3.中度上吐下泻频繁，一天达10 ~ 20次。大便呈大米泔水样，有一定程度的脱水。血压降低(收缩压9.31 ~ 12 kPa)(90 ~ 70 mmHg)，脉搏急促，血浆比重1.031 ~ 1.040，24小时尿量在500ml以下。
4.严重呕吐腹泻频繁，脱水严重，血压低，甚至检测不到，脉博微弱且常无法触及，血浆比重> 1.5438+0，尿少或无..
5.暴发性霍乱，也称为干霍乱，非常罕见。发病突然，不待腹泻呕吐，即因循环衰竭而死亡。
(1)血检显示红细胞和血红蛋白增多，白细胞计数10 ~ 20×109/L(10，000 ~ 20，000 /mm3)或更高，中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钾、钠、氯、碳酸盐降低，血液pH值降低，尿素氮升高。治疗前，由于细胞内钾离子向外迁移，血清钾可在正常范围内。当酸中毒得到纠正时，钾离子移入细胞，出现低钾血症。
(2)尿液检查少数患者尿液中可有蛋白质、红细胞和白细胞及管型。
(3)致病菌的检查
1.常规镜检可见粘液和少许红细胞、白细胞。
2.涂片染色取粪便或早期培养涂片作革兰氏染色镜检，可见革兰氏阴性微弯弧菌。
3.悬滴检查通过悬滴或暗场显微镜检查新鲜粪便，发现弧菌是活跃的和梭形的。
4.在制动试验中，用暗场显微镜检查急性期患者的水样粪便或在碱性蛋白胨水中培养约6小时的表面生长物，观察其功效。如果有梭形动物，加一滴01群多价血清。如果有01群的霍乱弧菌，由于抗原和抗体的作用会发生凝聚，弧菌的运动停止。如果添加01血清后仍不能停止运动，则应使用0139血清重复试验。
5.增菌培养除镜检外，所有疑似霍乱病人粪便均应增菌。使用抗生素前应取粪便，并尽快送实验室培养。增菌培养基一般为pH8.4的碱性蛋白胨水，36-37℃下6-8小时可形成菌膜。此时应进行进一步的隔离培养、动态观察和制动试验，有助于提高检出率和早期诊断。
6.常用庆大霉素琼脂平板或碱性琼脂平板进行分离培养。前者是一种高选择性培养基，霍乱弧菌在36 ~ 37℃培养8 ~ 10小时可生长成小菌落。后者需要培养10 ~ 20小时。选择可疑或典型菌落，用霍乱弧菌“0”抗原抗血清做玻片凝集试验。如果是阳性，可以举报。近年来，霍乱毒素基因的DNA探针在国外也被用于菌落杂交，可以快速鉴定出产01群的霍乱弧菌。
7.PCR检测最近，PCR技术已在国外应用于快速诊断霍乱。其中，通过鉴定PCR产物中霍乱弧菌毒素基因的亚单位CtxA和TcpA基因，可以区分霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因的不同DNA序列，区分霍乱弧菌的经典型和Eirto型。4小时内即可出结果，据说每毫升碱性蛋白胨水可检出不到10霍乱弧菌。
8.经典生物型、埃尔托生物型和霍乱弧菌0139的鉴定。
诊断
(一)诊断标准有下列之一者，可诊断为霍乱。
1.腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
2.霍乱流行期间，疫区出现典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水、循环衰竭和肌肉痉挛。有条件的可做双份血清凝集素试验，滴度升高4倍者可确诊。
3.大便培养阳性前5天内出现腹泻症状者，可诊断为轻度霍乱。
(2)疑似诊断有下列情况之一者。
1.第一例具有典型霍乱症状的病例，在病原学检查前已经确诊。
2.霍乱流行期间与霍乱病人有明确接触史，并有腹泻、呕吐症状，但找不到其他原因者。
对疑似病人进行隔离消毒，并做疑似霍乱疫情报告，每天做大便培养。如果连续两次大便培养阴性，可作出阴性诊断，并应作出修订的疫情报告。
霍乱的典型临床表现也可由非O-I型弧菌和产肠毒素的大肠杆菌(ETEC)引起。前者多数患者腹泻伴有剧烈腹痛和发热；1/4患者有血便。大肠杆菌引起的腹泻一般病程较短。它们与霍乱的鉴别取决于病原学检查。霍乱应与各种细菌性食物中毒相鉴别，如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽孢杆菌和副溶血性弧菌，如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽孢杆菌和副溶血性弧菌。各种食物中毒起病急，共同食用者常集体发病，常先呕吐后腹泻，排便前阵发性腹痛，粪便呈黄色水样，偶有脓液。部分粪便像洗肉或痢疾，需与细菌性痢疾鉴别。后者多伴有腹痛，内急后重，粪便量少，呈脓血。急性砷中毒主要表现为急性胃肠炎，粪便呈黄色或灰白色水样，常带血，严重者尿量减少，甚至出现尿闭和循环衰竭。检查粪便或呕吐物中的砷含量可作出明确诊断。
包括严格隔离，补液，抗菌，对症。
(一)隔离确诊和疑似病例应隔离，排泄物要彻底消毒。患者症状消除后，连续两次大便培养阴性才能解除隔离。
(2)补液
1.静脉补液一般选用电解质浓度与患者输量相近的541溶液，每升含氯化钠5g，碳酸氢钠34g，KCl 1g。为防止低血糖，常加50%葡萄糖20ml，配制时可用0.9% NaCl和1.4% nah co 500ml。
静脉输液的量和速度取决于失水的程度，24小时补液的量取决于病情的严重程度。轻度失水者应给予口服补液，有呕吐不能口服者应给予静脉补液3000 ~ 4000/天，开始时宜快1 ~ 2小时，5 ~ 10ml/分钟；中度失液量为4000 ~ 8000ml/天，1 ~ 2小时开始快速滴注，待血压、脉搏恢复正常后降至5 ~ 10ml/分钟；严重脱水需要每天补充8000 ~ 12000 ml，静脉两管，先40 ~ 80 ml/min，后降至20 ~ 30 ml/min，直至休克纠正后再降速，直至脱水纠正。
患儿粪便钠含量低但钾含量高，且失水严重，病情发展迅速，易发生低血糖昏迷、脑水肿和低钾血症。所以要及时纠正水分流失，补充钾盐。轻度患儿24小时补液为100 ~ 150ml/kg，中重度患儿24小时静脉补液分别为150 ~ 200ml/kg和200 ~ 250ml/kg，可使用541液体。婴幼儿可适当增加。前15分钟，4岁以上儿童每分钟20 ~ 30 ml液体，婴儿10ml/ min。根据血浆比重计算，比重每增加0.001，婴儿补液为每公斤体重10ml，30分钟内输入总容量的40%，其余在3 ~ 4小时内丢失。
补充碱性药物能迅速纠正代谢性酸中毒也是治疗成功的重要条件。碳酸氢钠能迅速纠正酸中毒，乳酸盐和醋酸盐能在1 ~ 2小时内纠正酸中毒。钾盐也需要及时补充，可以静脉注射，也可以口服。静脉输液每1000ml含氯化钾10 ~ 15 meq，口服处方每1000ml水中含醋酸钾、柠檬酸钾、碳酸氢钾100g，成人每日三次，每次10ml，儿童应适当减少剂量。
2.口服补液霍乱患者口服后不能吸收氯化钠溶液，但可吸收钾盐和碳酸盐，对葡萄糖的吸收能力没有改变，葡萄糖可促进氯化钠和水的吸收。因此，轻、中型患者可口服补液，重型患者先静脉补液。休克纠正，情况好转后，再改口服补液。口服补液配方很多，都差不多。补液加热后，口服或经鼻饲管注射。前6小时，成人口服液体剂量为700ml/小时，儿童为15 ~ 25ml/kg/小时。腹泻严重时，可适当增加口服液量。之后按每6小时出液量的1.5倍计算。呕吐不是口服补液的大忌，但呕吐量要算在液量里。碳酸氢盐可以用柠檬酸盐代替，柠檬酸盐相对稳定，不易潮解，具有良好的酸纠正效果，并能促进小肠对钠离子的吸收。蔗糖代替葡萄糖也能获得满意的疗效，但蔗糖的用量是葡萄糖的1倍。甘氨酸还能促进水和电解质的吸收，可加入口服补液液中，每1000ml溶液中含有110mmol甘氨酸。甘氨酸治疗后，粪便量、腹泻天数、口服液用量明显减少。
(3)抗菌治疗抗菌药物在控制致病菌后，可缩短病程，减少腹泻次数。而只是作为液体疗法的辅助治疗。近年来发现了四环素耐药菌株，但它们仍然对多西环素敏感。目前常用的药物:复方磺胺甲恶唑，每片含甲氧苄啶(TMP)80毫克和磺胺甲恶唑(SMZ)40毫克，成人每次2片，每日2次。儿童30mg/kg，分两次口服。多西环素成人200mg，一日两次，儿童6mg/kg，一日两次。诺氟沙星(成人200毫克，一日3次)或环丙沙星(成人250-500毫克，一日2次)。以上药物任选一种，服用3天。氨苄青霉素如果不能口服，可以肌肉注射或静脉注射。
(4)对症治疗
1.纠正重度酸中毒患者需要在输注541溶液的基础上，根据CO2结合力酌情应用5%碳酸氢钠纠正酸。
2.补液过程中纠正低钾血症应静脉滴注氯化钾，浓度一般不超过0.3%。轻度低钾血症者可口服补钾。
3.纠正休克和心力衰竭少数患者补液后血容量已基本恢复，皮肤和黏膜脱水现象逐渐消失。但若其血压不正常，可用地塞米松20 ~ 40 mg或氢化可的松100 ~ 300 mg静脉滴注，可加用血管活性药物多巴胺、阿拉明静脉滴注。如发生心力衰竭和肺水肿，应暂停或减慢输液速度，用西地兰0.4mg或松果菊苷K0.25mg加葡萄糖20ml缓慢静脉注射。必要时静脉注射呋塞米20 ~ 40 mg，或肌肉注射杜冷丁50mg镇静。
4.抗肠毒素治疗目前认为氯丙嗪对小肠上皮细胞腺苷环化酶有抑制作用，临床应用可减轻腹泻，可口服或肌肉注射1 ~ 2 mg/kg。黄连素还抑制肠毒素，具有抗菌作用。成人每次0.3g，一日三次口服。儿童50mg/kg，分3次口服。
病因学
1.霍乱弧菌形态染色革兰氏染色阴性。细胞长1.5 ~ 2.0微米，宽0.3 ~ 0.4微米，呈逗号状弯曲，末端有鞭毛，鞭毛长度为细胞长度的4 ~ 5倍。
细菌活跃，可在暗场悬液中穿梭，粪便可用于直接涂片检查。
2.培养特征:霍乱弧菌在碱性肉汤或蛋白胨水(pH 8.8 ~ 9.0)中增殖迅速，表面形成透明膜。弧菌在营养琼脂或肉膏琼脂中培养过夜后，菌落大，半透明，呈浅灰色。弧菌在选择性培养基中繁殖，如胆盐琼脂、硫代硫酸盐-柠檬酸盐-胆盐-蔗糖培养基(TCBS)、亚硫酸盐琼脂等。
3.生化反应霍乱弧菌01和非典型霍乱弧菌01都能发酵蔗糖和甘露糖，但不能发酵阿拉伯糖。非01霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖的发酵不同。此外，Eirto生物型可以分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇(VP试验)。0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖。
4.霍乱弧菌干燥2小时或55℃加热10 min即可死亡，煮沸后立即死亡。弧菌在1: 2000 ~ 3000 Hg或1: 500000高锰酸钾作用下，几分钟即被杀死，在0.1%漂白粉作用10分钟死亡。霍乱弧菌在正常胃酸中可存活4分钟，在未经处理的粪便中可存活数天。在pH 7.6 ~ 8.8的浅水井中，经典霍乱弧菌平均存活时间为7.5天，而埃尔托霍乱弧菌为19.3天。弧菌在海水和深水井中存活10 ~ 13天。食物、香料、醋、酒等。氯化钠浓度高于4%或蔗糖浓度高于5%都不利于弧菌的存活。霍乱弧菌在牛奶、鲜肉和冰箱鱼虾水产品中的存活时间分别为2 ~ 4周、1周和1 ~ 3周。常温贮藏的新鲜蔬菜存活1 ~ 5天。霍乱弧菌可在案板、布上存活较长时间，在玻璃、瓷器、塑料、金属上存活不超过2天。
5.抗原结构霍乱弧菌有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。h抗原属于霍乱弧菌；o抗原有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分组分型的基础。群体特异性抗原可达100种以上。
6.分类世卫组织腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三组。
⑴01群霍乱弧菌:包括经典型霍乱弧菌(霍乱弧菌)和埃尔托生物型。01群的特异性抗原有A、B、C三种，其中A抗原为01群所拥有。当A抗原与其他B、C抗原结合时，可分为三种类型，即原型-AC(稻叶)、异型-AB(小川奈那)和中间型。
⑵霍乱弧菌非01群:该群鞭毛抗原与01群相同，但细菌(0)耐药原理不同，不被霍乱弧菌01群多价血清凝集。根据O抗原的不同，该群可分为137血清型。过去认为该群仅引起散发性胃肠炎腹泻。一般来说，这种弧菌感染不会用霍乱来治疗。但1992年印度、孟加拉爆发霍乱，经01、137群霍乱弧菌诊断血清确认，该流行菌不凝集。被定为霍乱弧菌0139，经鉴定为真霍乱弧菌。
⑶非典型霍乱弧菌群01:可被多价血清群01凝集，但该群菌不产生肠毒素，故不致病。
霍乱弧菌可产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素，细胞裂解后释放内毒素。霍乱肠毒素(CT)很难区分经典型、ET-Tor型和0139型。
发病机理
人体内存在非特异性免疫来抵抗霍乱弧菌的入侵。胃酸在其中起着重要的作用。胃大部切除术后，大量饮水、大量进食使胃酸稀释，降低了对霍乱弧菌的抵抗力。但霍乱弧菌正常摄入量超过108-9，可致病。
人体的其他屏障，如肠动力、肠粘液、酶、胆盐等，都可以被霍乱弧菌适应。霍乱弧菌可通过鞭毛活性、粘蛋白酶、粘附素和细菌的化学趋化性成功粘附于肠粘膜上皮细胞，但不侵入细胞并继续繁殖，然后肠毒素发挥重要作用。
霍乱肠毒素有A和b两个亚基，具有毒素活性的A亚基可分为A1和A2两个肽段，两个肽段通过二硫键连接，分子量分别为23 ~ 24 KD和5 ~ 6 KD。B亚基有五个部分，每个部分的分子量为11.6kD，能与肠上皮细胞刷状缘细胞膜的受体(Gm1神经节苷脂)结合。亚基B与肠粘膜细胞结合后，亚基A从毒素的整个分子中分离出来，向细胞膜内侧移动，其A1部分被释放到胞质溶胶中，激活腺苷环化酶，使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷。大量的环磷酸腺苷在粘膜细胞中积累，作为第二信使，刺激隐窝细胞分泌氯离子和可能的碳酸氢根离子，抑制绒毛细胞对氯和钠离子的正常吸收。由于肠粘膜分泌增强，恢复减少，大量肠液聚集在肠腔内，形成本病特征性的严重水样腹泻。
霍乱弧菌的内毒素来源于霍乱弧菌的细胞壁，耐热，具有O型弧菌抗原的特异性，与霍乱的发病关系不大。弧菌产生的酶(如粘蛋白酶)、代谢产物或其他毒素(如血管渗透因子、溶血素)对人体有一定的损害。
严重的腹泻和呕吐导致水分和电解质大量流失，迅速导致严重脱水，导致微循环衰竭。钾、钠、钙和氯的流失可能导致肌肉痉挛、低钠血症、低钾血症和低钙血症。由于胆汁分泌减少，肠液中有大量的水、电解质和粘液，所以上吐下泻就像米饭泔水。碳酸氯的流失导致代谢性酸中毒。由循环衰竭、低钾血症和毒素对肾脏的直接作用引起的肾缺血可引起肾功能障碍或衰竭。
病变
病理解剖显示，患者小肠活检仅显示轻度炎症。绒毛膜细胞有变形的微绒毛或大的无微绒毛的假鬼臼状胞质突起，从尖端细胞表面延伸到肠腔内。隐窝细胞也有延伸到隐窝腔的假鬼臼状突起。上皮细胞线粒体肿胀，嵴鳞消失，高尔基囊泡增多，内质网扩张，囊泡形成。死亡患者的主要病理变化是严重脱水:尸僵出现早，皮肤干燥发绀，皮下组织和肌肉干燥。内脏浆膜暗淡，肠内充满米泔水样液体，胆囊内充满粘稠胆汁。心、肝、脾等器官全部被缩小。肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管混浊肿胀、变性坏死。其他器官也有出血、变性等变化。
潜伏期1 ~ 3天，老人几小时到7天不等。多数起病突然，少数在发病前1 ~ 2天有头晕、乏力、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。经典生物型和霍乱弧菌0139引起的疾病症状较重，而埃尔托型引起的疾病症状较轻，无症状。